健康说缺血性脑卒中ldquo克星

缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高及致死率高的特点，随着复发次数增加病死率和致残率升高，其死亡率排在心肌梗死和癌症之后，更是致残的首位疾病。目前对缺血性脑卒中的治疗，特别是早期有效的恢复缺血半暗带的供血供氧，减小脑梗死面积尤为重要。因此，从多方面，更加深入的研究成为此领域的热点。

缺血性脑卒中

一.概述

缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。

二.病因

从缺血的影响范围可将脑缺血分为局限性脑缺血和弥漫性脑缺血。局限性脑缺血的病因有：大脑中动脉栓塞；颅外颈内动脉或椎动脉狭窄、闭塞或血栓形成；脑动脉痉挛。弥漫性脑缺血的病因有：心搏骤停、低血压、贫血、低血糖等。

三.临床表现

不同类型的脑缺血，其临床表现也各异。

1.短暂性脑缺血发作（TIA）主要表现为短暂，一过性局限性神经性功能障碍，持续时间不超过24小时，症状自行缓解，不遗留神经系统阳性体征。TIA可反复发作，间歇时间无规律。

（1）颈动脉性TIA突发的对侧肢体麻木、力弱、感觉障碍、单眼黑矇，如在优势半球可有失语；

（2）椎动脉性TIA突发眩晕、复视、双眼黑矇、共济障碍、构音及吞咽困难，可有同向偏盲，每次发作轻瘫的部位不恒定，常伴有枕部头痛。

2.可逆性神经功能障碍（RIND）发病似卒中，临床表现与TIA相似，但神经功能障碍时间超过24小时，一般在一周左右恢复正常。头颅CT或MR扫描可发现脑内有小梗死灶。

3.进展性卒中（SIE）神经功能障碍逐渐发展，呈阶梯样加重，需6小时以上病情发展达高锋。主要原因为颈内动脉和大脑中动脉塞。

4.完全性卒中（CS）突然出现中度以上的局限性神经功能障碍，病情发展在6小时内达到高峰，以后神经功能障碍长期存在，很少恢复。主要表现有偏瘫、偏盲、失语、感觉障碍，常有意识障碍。

免疫三氧自血疗法

免疫三氧疗法是指表示一个过程，即抽出一定体积的静脉血液（50-ml），将其体外耐三氧血袋中，暴露在合适浓度（20-40mg/L）O2-O3混合气中不小于5分钟，然后25分钟内通过静脉输血方式回输给供者（无气泡）。

免疫三氧自血疗法在缺血性脑卒中的应用

1.三氧与血管内皮急性缺血性脑卒中时血浆内皮素(ET)水平显著增加，ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因。三氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高，改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况，血管内皮细胞功能得到恢复，细胞ATP酶活性增强，血管内皮细胞NOSmＲNA表达水平升高，内皮素分泌细胞ETmＲNA表达被抑制或降低，使ET含量下降，并通过血管的一些列生理反馈机制，使血管扩张，血流增加，有效的改善脑微循环。

2.三氧的自由基清除作用由于三氧具有强氧化性，可激活红细胞内能量代谢，通过增加2，3－二磷酸甘油酸(2，3－DPG)，使ATP的产量增加，通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强，同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞，减轻细胞氧化损伤。三氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中，同样通过激活SOD，提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。

《三氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固醇的作用》一文被发表于美国《FreeＲadi-calBiology＆Medicine》杂志，文中Hernandez等报道了应用高压三氧治疗心梗患者后葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高。这表明三氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

3.三氧抑制高浓度的NO表达经实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓，脑梗死再发率明显降低，可能的原因是三氧抑制了高浓度的NO表达，刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO，产生扩张微血管效应，提高微动脉血管渗透性，保护血管内皮功能，从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

4.三氧对血液红细胞、血小板的作用三氧对血红细胞影响的体内外实验发现:三氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序，红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力;因ATP的产量增加，启动磷酸己糖旁路(PPW)途径，增加红细胞内2，3－DPG含量，使氧合血红蛋白解离曲线右移，释放出氧分子，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。

其次研人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低，颜色变红，红细胞沉降率也随之下降。另外，三氧对血小板没有促凝作用，并可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，利于侧支循环的建立，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。

5.三氧在胆固醇氧化反应中的作用胆固醇(CHO)升高是缺血性脑卒中的独立危险因素。据相关文献报道，三氧能降低血液中的胆固醇，其相关机制目前尚不清楚。可能的机制是:三氧可使胆固醇3的5，6双键断裂，主要反应产物是5，6－断甾醇(5，6－secosterol)4a(14～17)。氧甾类作为胆固醇的氧化衍生物，它可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。这表明在三氧治疗的过程中，三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经三氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。这可能就是氧化衍生物氧甾类降低胆固醇合成速率的原因。

从而起到降低胆固醇及血粘度，减少黏附在血管壁上的脂质斑块，改善动脉粥样硬化的作用。《人类粥样硬化动脉中三氧作用的证据》一文被发表于年美国《Science》杂志，文中Wentworth等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b－2．4－二硝基苯腙，这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。在国内包颖，刘晓虹等对例急性脑梗死患者分两组，其中一组给予联合三氧治疗，分别于治疗前、治疗一周及1个月采血测定血总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白水平(LDL)。结果显示，三氧治疗组比未经三氧治疗组CHO、TG、LDL水平明显降低。除此之外有国内多项经三氧治疗高脂血症的临床试验均得出明显降低胆固醇，低密度脂蛋白的结果。

综上所述医用三氧治疗缺血性脑卒中能迅速增加氧的供应，扩张毛细血管，改善血流动力，提高机体抗氧化能力以清除自由基，有效改善细胞新陈代谢，减缓脑水肿，促进半暗带细胞的恢复;加速分解代谢血液中脂质成分，减缓动脉硬化，减轻循环障碍。从而提高脑卒中患者的治疗疗效。所以说医用三氧又为缺血性脑卒中的治疗提供了一种有效的治疗手段。

免疫三氧的临床应用及展望

现在国内医用三氧疗法除了应用于脑卒中的治疗，还用于抗自由基、抗老化、椎间盘突出、创伤、感染性和炎性疼痛及顽固性溃疡(如糖尿病足)等，多项实验表明三氧治疗具有良好的疗效及安全性。

国外有关学者对三氧应用于心血管疾病方面做了大量的研究并有许多相关的报道。目前研究认为三氧产生的最终效应由三氧的浓度决定，三氧的浓度的精确调控是发挥治疗疗效的关键。三氧浓度过低时可迅速被体内强大的抗氧化系统清除，无法激活一系列生化反应，而无治疗作用;过高浓度则破坏体内抗氧化系统而表现出损伤机体的作用。由于三氧的这种双重作用引起众多学者们的重视及研究，从而使得医用三氧在临床的应用展现了更广阔的前景。

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