这例心源性晕厥,90心内科医生没见过

心脏作为机体循环系统的中心，其节律性的舒缩运动维持着我们的生命，而那一天我却碰到了一例奇特的病例。

本应「平凡」的一天，因此而变得「不凡」

男性患者，64岁，主因「反复头昏、黑矇2年，加重1周伴晕厥1次」入院。患者2年前无明显诱因出现头昏、黑矇，继之意识丧失，常于夜间加重，伴抽搐，数分钟后可自行缓解，医院，查动态心电图、脑电图等均未见明显异常，考虑焦虑状态，予长期抗焦虑治疗，症状未见明显好转。1周前上述症状再发，发作较前频繁，程度较前加重，10小时前晕厥后倒地，求诊于我院，拟「晕厥（原因待查）」收入院。

面对这样的病例，究竟该如何诊断？不死心的我再次复查了动态心电图

（图1.24小时心电图截选）

24小时动态心电图：①窦性心律（24小时总心搏次，心室率13-次/分，平均76次/分）；②室性停搏（最长12.62秒）；③二度Ⅱ型房室传导阻滞（2:1下传）；④交界性逸搏；⑤心率变异性轻度降低。

（图2.24小时心电图截选）

（图3.24小时心电图截选）

（图4.24小时心电图截选）

由图2-4可知，患者基础心律为窦性心律，P-R间期未见延长，未见室性逸搏（早搏）；P波下传的QRS波形均正常，未见LBBB或RBBB形态。

发生二度Ⅱ型房室传导阻滞（2:1下传）后，便出现长达12.62秒（16个P波未下传）的心室停搏，后被交界性逸搏所终止。

至此真相大白，「心源性晕厥心室静止」诊断明确，那该病究竟因何而起？

心室静止（亦称心室停搏）是指房室交界区停搏合并室性停搏，此时心房有收缩，两心室的机械性收缩全部停止，心室静止时间通常为2.7s以上。其可由迷走神经张力过高所致，亦可由器质性病变引起，因此明确心室静止的病因对治疗有指导意义。

（图5.心脏传导系统示意图）

从上图可知，心脏电信号从心房到心室的过程中，会经过如下结构：房室结—希氏束—右束支、左束支（分成左前束支和左后束支）—浦肯野纤维。由此可知，心室静止的发生与以上四个心脏传导部位的病变相关，主要包括：①三度房室传导阻滞；②房室传导阻滞伴有房室交界区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下；③迷走神经张力增高（剧烈呕吐、颈动脉窦过敏等可引起，阻滞部位常发生在房室结内）；④4相阻滞。

1.三度房室传导阻滞

患者无论是在心室静止发生前或是其他时候，均未出现完全性房室分离，故可排除三度房室传导阻滞所致的心室静止。

2.房室传导阻滞伴有房室交界区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下

患者除凌晨00时11分（如图1）因二度Ⅱ型房室传导阻滞引起心室停搏，后因交界性逸搏恢复外，余心搏均正常，故可排除此病因所致心室静止。

3.迷走神经张力增高

阵发性房室传导阻滞（P-AVB）是指在1:1房室传导（或偶尔2:1房室阻滞）时，心房冲动骤然重复地被阻而不能下传，引起一过性传导完全中断，于房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前，常有一段心室停搏时期。该患者心室停搏之前伴有2:1房室传导阻滞（如图1），故可明确其亦为P-AVB。

那该患者的P-AVB是否为迷走神经张力增高所致？

迷走神经兴奋时，对心脏传导系统的作用表现为窦房结—窦率减慢；房室结—传导减慢；希浦系—无作用。因此，发生迷走性P-AVB时，在心电图上常可发现有窦率减慢和房室传导减慢的表现。郭继鸿教授曾在会议上提出可用迷走积分法鉴别P-AVB：积分≥3分可确定为迷走性P-AVB，避免起搏器治疗；积分＜3分或为负分可确定器质性P-AVB，尤其为希浦系阻滞时，应及时给予起搏器治疗。

（表.迷走积分法）

该患者的迷走积分：0分，故可排除迷走性P-AVB。

4.4相阻滞

4相阻滞是在心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象，故又称慢频率依赖性阻滞。绝大多数的4相阻滞伴发于器质性心脏病，因此4相阻滞多为病理性。

该患者心率较快时，P波下传的QRS波形正常；而发生二度Ⅱ型房室传导阻滞（2:1下传）后，便出现长达12.62秒（16个P波未下传）的心室停搏，结合杨钧国等编著的《心律失常的近代概念》，故可明确该患者为4相性二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的心室静止。

该患者因二度Ⅱ型房室传导阻滞引起4相自动除极时间延长，导致阻滞区传导的阈电位异常升高，使心房或其他室上性激动变为阈下刺激被阻滞，不能下传心室，致使传导中断。该患者心室静止被交界性逸搏所终止，此种现象称为韦金斯基现象，是防止心脏停搏的重要代偿机制，可在一定程度上减弱阻滞的程度，缓和血流动力学的恶化及其造成的严重后果。

总结：该患者为4相性二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的心室静止，被韦金斯基现象所终止，宜行心脏永久起搏器治疗。

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编辑：丽雅

投稿：wangliya1

题图来源：站酷海洛Plus

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