突发意识障碍一T

北京正规手足癣医院 http://news.39.net/bjzkhbzy/210117/8598844.html

问世间情为何物，直教人生死相许.......

《神雕侠侣》中，小龙女流落绝情谷，谷里种有一种叫情花的毒，可以致人于死。中毒之人，只要一动情欲，念想心爱之人，便会毒发，痛苦不已。

对身体造成摧残的毒药(如欧阳锋的蛇毒、天山童姥的生死符、丁春秋的三笑逍遥散、李莫愁的冰魄银针)虽然可怕，却远不如控制人心和欲念的毒药来得更加彻底。

情花毒便是这种奇毒，杨过中毒之后，动不得一丝对小龙女的情愫，否则便如万箭穿心，剧痛每日递增，直到无药可救。

杨、龙二人身中剧毒，性命已在旦夕之间。月光下，情花前，杨过将小龙女拥入怀中。思绪起伏之间，追念平生诸事，杨过想起曾经情意绵绵之乐，想到今后生死茫茫之苦，心中甚是痛楚，不禁叹息道：“情花毒已入骨，我的姑姑我守护.....”小龙女低头不语，目光中流露出无限的悲伤......

到后来，小龙女在断肠崖舍生夺回半颗绝情丹，杨过深知小龙女命不久矣，不愿独活于世，把最后的绝情丹掷到悬崖深谷之中。

世上本该再没有了解药，然而以身试毒的天竺神僧在临死前发现了那些一颗颗长在情花边上不起眼的断肠草！正因为断肠草的存在，才有了后来二人长达十六年的痛苦分离与凄美绝伦的爱情故事.....　　　　　　　　　　

患者，女，69岁，因“突发意识不清，四肢无力1余天”由外院转入。1余天前，家属发现患者思睡，可被家人唤醒，能进行简单的语言交流，但停止交流后很快再次入睡，同时存在四肢无力，不能自行站立，伴有大小便失禁，无畏寒、发热，无恶心、呕吐，无四肢抽搐、强直，近期无服用相关药物史，发病前无饮酒史，无外伤史，无毒物接触史，无室内烧煤取暖史，家中无类似症状者。急诊科以“脑血管病”收治住院。

既往无高血压病、糖尿病病史。

入院内科查体：血压/94mmHg，右下肢，右侧背部，右侧股外侧均可见蚕豆大小水泡，其内可见淡黄色透亮液体，局部皮下组织触诊变硬，心肺腹（-）。

神经系统查体：神志呈嗜睡状，语言清晰，反应迟钝，对答基本切题，计算力、理解力、记忆力基本正常，眼球运动检查欠配合，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力检查欠配合，约3级，四肢肌张力正常，共济运动检查不合作，肢体痛觉检查不合作，四肢腱反射对称（++），右侧Babinski征（+），脑膜刺激征阴性。

意识障碍

意识是指个体对周围环境以及自身状态的感知能力。

意识障碍包括觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。

脑干网状上行激活系统或双侧大脑皮质病变均可导致意识障碍。脑干网状上行激活系统和大脑皮质的广泛损害可导致不同程度觉醒水平的障碍，而意识内容变化则主要由于大脑皮质病变造成。

因此，意识障碍的定位考虑：脑干网状上行激活系统或广泛大脑皮层病变。

意识障碍的病因

造成意识障碍的病因有很多，根据疾病部位可分外颅内与颅外疾病两大类；根据受损的性质可分为结构性病变（约占1/3）和中毒代谢性病变（约占2/3）两大类。具体病因如下：

（一）颅内或原发性脑疾病

如颅内感染、脑血管病（脑干梗死、大面积半球梗死、大脑大静脉或直窦血栓形成、脑出血）、脑外伤、脑肿瘤、脑水肿、脑疝、非惊厥性或惊厥性癫痫持续状态、癫痫发作后状态等。

（二）系统性疾病

1.感染中毒性脑病，如急性大叶性肺炎、急性菌痢等。

2.缺血缺氧性脑病，如肺性脑病、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性呼吸衰竭（Ⅰ型与Ⅱ型）、阿斯综合征、急性心肌梗死、严重心律失常与心力衰竭、休克等。

3.代谢中毒性脑病，如尿毒症、肝性脑病、低血糖、高血糖、酸碱代谢失衡、电解质代谢失衡（钠、钙、镁）、急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、苯二氮卓类药物中毒、毒品中毒等。

4.激素性（内分泌疾病相关性），如甲状腺功能亢进危象、甲状腺功能低下黏液水肿性昏迷、肾上腺功能低下、甲状旁腺功能亢进等。

当然，需要与精神抑制状态（如癔症、木僵状态）、闭锁综合征、发作性睡病等相鉴别。

Midnights原则是我们神经系统疾病定性的重要武器，在意识障碍方面我们有单独的Vitamins原则。对于急性意识障碍，它能帮助我们更快的寻找病因。

Vitamins原则

V：vascular血管性源性。如后循环梗死（基底动脉尖综合征、Percheron动脉闭塞）、脑出血、大脑深静脉血栓形成等；

I：infective感染性。如感染中毒性脑病、脓毒症、细菌性脑膜炎、乙型脑炎等；

T：toxic中毒性。如急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、苯二氮卓类药物中毒、毒品中毒等；

A：attack外伤性。如脑挫裂伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿、弥漫性轴索损伤等；

M：metabolic代谢性。如低血糖、低钠血症、糖尿性酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、Wernicke脑病、肝性脑病、高氨血症等；

I：inflammation炎症性。如桥本脑病、狼疮脑病、自身免疫性脑炎、bickerstaff脑炎等；

N：neoplasm肿瘤性。如胶质瘤、室管膜瘤（位于四脑室可出现Brun征，肿瘤突然阻塞第四脑室的正中孔和侧孔，导致颅内压骤然升高，出现发作性眩晕、恶心、呕吐以及意识障碍，有时可因呼吸骤停而猝死）、脑转移瘤等；

S：seizures癫痫。如非惊厥性或惊厥性癫痫持续状态、癫痫发作后状态等。

按图索骥，对于意识障碍的患者需要完善大量的辅助检查，包括头颅CT及MRI、头颈部CTA、胸部CT等影像学、血常规、肝肾功、电解质、血气分析、血糖、心损害标志物、甲状腺功能、皮质醇激素水平、血氨、降钙素原、心电图、脑电图、腰穿脑脊液等等。

该患者辅助检查：血常规基本正常，血糖正常，心电图正常。

患者肌酸激酶增高明显，存在肌肉损伤？但这不是意识障碍的原因。

实验室检查已排除了肝性脑病、肺性脑病、桥本脑病、尿毒症、高氨血症、低血糖症、低钠血症等代谢性脑病。

急诊头颅CT：

头颅CT平扫报告描述未见明显异常。

自阅片：但似乎双侧苍白球存在低密度影，其中有高密度影。

急诊头颈部CTA：

头颈部CTA未见明显异常。

虽然目前还没有完善头颅MRI弥散成像排除脑梗死（尤其是后循环的卒中，包括基底动脉尖综合征等），但患者颅内外大动脉未见明显狭窄和闭塞，因此大面积脑梗死或大动脉闭塞所导致意识障碍的可能性小。

当然像Percheron动脉闭塞导致双侧丘脑梗死这种特殊类型引起意识障碍的小概率事件不能排除，还需要头颅DWI明确有无。

到目前，我们还未找到患者意识障碍的原因。结合目前的辅助检查结果，加上病史中无明确的中毒史，我们基本排除了vitamins中的中毒性（t）、外伤性（a）、代谢性（m）、肿瘤性（n），还剩下血管性（v）、感染性（i）、炎症性（i）、癫痫（s），因此下一步还需要完善3个重要辅查①头颅MRI平扫+DWI成像②腰穿脑脊液检查③动态脑电图。

T1序列

T2序列

Flair序列

DWI序列(b=)

ADC序列

该患者双侧苍白球异常信号，且弥散受限。

通常颅内对称性病灶要考虑代谢性和中毒性两大类常见病因，也就是Vitamins原则中的M和T。面对如此典型和较特异性的影像学表现，考虑急性一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒多累及苍白球。先看两例典型的病例：

假正经的猫.《DWI高信号只有脑梗死？还有这7种疾病需掌握》.丁香园神经时间.

假正经的猫.《神经科最常见的中毒性脑病，这个并发症需警惕！》.丁香园神经时间.

再看看文献和指南的总结：

因此，苍白球异常信号对急性一氧化碳中毒有较高的特异性，且阳性率可高达60%。

当然，这种影像需要与神经纤维瘤1型、脑组织铁沉积性神经变性疾病（如泛酸盐酸相关神经变性）等相鉴别。

神经纤维瘤1型是一种常见的斑痣性错构瘤，表现牛奶咖啡斑、腋窝或腹股沟褐色雀斑、视神经胶质瘤、虹膜错构瘤、明显的骨骼病变，以及多发性神经纤维瘤。大多数病人可有基底节区及脑白质信号异常，多为对称性，常侵犯苍白球。信号异常多能反映错构瘤，空泡化或细胞水肿。

《引起双侧基底节和丘脑病变的6类病因》.丁香园神经时间.

脑组织铁沉积性神经变性疾病中的苍白球黑质变性病（Hallervorden-Spatzdisease，HSD）又称泛酸盐酸相关神经变性（PKAN），临床表现为锥体或锥体外系体征，肌张力障碍，构音障碍等，影像学鉴别点是低信号苍白球包围着高信号的中心。SWI可见低信号的铁沉积，是一种敏感的检测手段。

《帕金森综合征影像识别图解》.丁香园神经时间.

李丽丽等.《Hallervorden-Spatz病误诊为一氧化碳中毒性脑病》.临床误诊误治.年10月第22卷第10期.

再次追问病史，室内无烧煤取暖，但厨房里有烧煤，且门窗紧闭，患者做饭时间都一个人较长时间待在厨房。

因急性一氧化碳中毒可并发皮肤水泡样表现，因此也可以解释患者皮肤破损。目前皮肤破损的发病机制不清楚，可能由于一氧化碳中毒时，全身呈高度缺氧状态，植物神经功能紊乱，皮肤毛细血管通透性增强，导致血浆渗出形成水泡及前期肿胀改变，或者与机体对缺氧的耐受性差有关。患者肌酶谱升高提示肌肉损伤，可能也与缺氧有关。

回过头我们再看看患者的血气分析结果：

碳氧血红蛋白已有升高！

碳氧血红蛋白

碳氧血红蛋白是由一氧化碳与血红蛋白结合而形成。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大-倍，碳氧血红蛋白的解离速度只有氧血红蛋白的1/。一氧化碳与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，不仅减少了红细胞的携氧能力，而且抑制、减慢氧合血红蛋白的解离和氧的释放。血中碳氧血红蛋白的浓度与空气中一氧化碳的浓度成正比。

中毒症状取决于血中碳氧血红蛋白的浓度，血液中碳氧血红蛋白浓度大于2%时即可引起神经系统反应。

一般情况下，血中COHb含量越高，缺氧越严重，但有些病例COHb浓度与临床症状不平行，这与吸入CO浓度的大小、发现早晚、送诊及治疗是否及时、血红蛋白浓度的高低等诸多因素有关。因此，对急性CO中毒进行病情评估分级时，应以临床表现为主，COHb浓度为辅。

最后，用3张PPT简单的总结下急性CO中毒的临床、实验室及影像学特点：

王佩.医院.《那些年我们纠结过的脑病---临床常见脑病简介》

情花毒需要绝情丹或断肠草来解，一氧化碳中毒当然需要高压氧治疗，诊断明确后就遵照指南执行吧......

附录：

一氧化碳中毒临床治疗指南

概述

一氧化碳（carbonmonoxide，CO）为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP）的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位。

接触途径和毒性

1.接触途径：CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。（1）居家生活环节：主要危险因素是：未正确使用取暖炉具。未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器。（2）生产环节（3）煤矿瓦斯爆炸（4）公共场所（5）交通运输业（6）农牧业生产环节。

2.毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。见表2。

3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。

临床表现

1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

2.神经系统：（1）中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。（2）脑水肿：意识障碍。呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。（3）脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。（4）皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。（5）周围神经损害：约1%～2%中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。（6）皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。

3.呼吸系统：（1）急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫：呼吸频率30次/min；③低氧血症：PaOmmlHg，FiO2mmHg；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或临床排除左心衰竭。

4.循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。

5.泌尿系统：（1）肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）升高。尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。（2）急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。

其他并发症主要有：（1）横纹肌溶解综合征（2）脑梗死（3）脑出血（4）痫性发作或癫痫。

实验室检查

1.血HbCO测定：推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义。应作为主要检查项目。推荐级别：D级。

2.血清酶学检查：（1）血清酶测定：磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10～倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。推荐级别：D级。

3.动脉血气分析：（1）低氧血症（2）酸碱平衡失衡。推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。

4.肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级别：D级。

5.脑电图检查：无特异性改变，轻度ACOP可见局部（额叶多见）θ、δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D级。

6.颅脑CT检查：年始有报道，轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者约60%～80%早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。推荐级别：D级。

7.脑磁共振（MRI）检查：ACOP患者脑的MRI表现，最早于年由Davis报道。早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FLAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。推荐意见：重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此项检查。推荐级别：D级。

8.心电图检查：部分患者表现异常，但其改变对于ACOP诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。推荐意见：有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。

鉴别诊断

主要与（1）脑梗死（2）脑出血（3）糖尿病酮症酸中毒昏迷（4）高渗性糖尿病昏迷等疾病鉴别。

治疗

1.院前急救

转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。

2.现场氧疗

（1）鼻导管给氧（2）面罩法（3）呼吸机（4）便携式高压氧舱推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩（贮氧袋面罩和Venturi面罩）氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。（D级）

3.早期抢救治疗

首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。（C级）

4.高压氧治疗

推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。（B级）

5.顽固性低氧血症

推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。（D级）

6.亚低温治疗

推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3～5d。特别注意复温过程，复温不宜过快。（C级）

7.糖皮质激素

推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。（C级）

8.脱水药物

脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。推荐意见：（1）ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；（2）以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；（3）可以使用髓襻利尿药；（4）脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。（D级）

9.神经节苷脂

推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。（D级）

10.抗血小板聚集剂

推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。（C级）

11.依达拉奉

推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用。（C级）

12.纳洛酮

推荐意见：不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。（D级）

13.吡咯烷酮类

吡拉西坦、奥拉西坦和普拉西坦均为作用于中枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。推荐意见：吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。（D级）

预后

1.轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。

2.中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。

3.重度ACOP医院时大多昏迷合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况：

（1）痊愈：大部分患者于l～3d内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。可于1～2周内恢复工作，不留后遗症。

（2）遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等神经精神后遗症。

（3）意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。

（4）迟发脑病：少数患者经治疗清醒后经过约2～3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神后遗症，为COP迟发脑病。

（5）死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭。

END

参考文献：

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8.王佩.医院.《那些年我们纠结过的脑病---临床常见脑病简介》

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那些神经病