学习晕厥

晕厥

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9-1.7%，住院患者的1-3%。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(年更新版)再次明确了晕厥的定义：晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（T-LOC）。特点为发生迅速的、短暂的、自限性的、并且能够完全回复的意识丧失。

短暂意识丧失（T-LOC）包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是短暂意识丧失的一种形式，需要与其他意识改变鉴别（图1）。

非晕厥发作病因：

伴有意识丧失或障碍的疾病：

代谢性疾病：低血糖症、缺氧、伴有低碳酸血症的过度通气。癫痫。中毒。颈椎基底动脉短暂缺血发作。

不伴有意识丧失的类似晕厥疾病：

猝倒。跌倒。精神性“晕厥”（躯体症状化疾病)。颈动脉源性短暂脑缺血发作（TIA）。

在短暂意识丧失（T-LOC）的大的框架内对晕厥进行了分类的更新，将脑血管性晕厥剔除，对自主神经功能障碍（ANF）引起的直立性低血压(OH)更多的阐述，提出了直立不耐受综合征的概念。

1.神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。

年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。

2.体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和自主神经功能障碍（ANF）没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。

直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。

各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。

3.心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。为晕厥原因的第二位，（血管迷走性晕厥最常见）也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。

（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。

病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。

获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

此外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25～40次/min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。

阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。

一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。

尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。

（2）器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕。

当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。

近期（7～30d）有危及生命风险者应住院诊治或观察。加拿大心血管病学会发表的“晕厥诊断的标准方案”中列出了短期危险因素。

辅助检查：

1、颈动脉窦按摩（CSM）：对年龄大于40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间3s和/或收缩压下降50mmHg（1mmHg=0.kPa）时，诊断为颈动脉窦高敏感（CSH），即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥（CSS）。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10s内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。

2、直立位评价：由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。

（1）卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。

诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下。

（2）直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验。直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。

根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。

3.心电监测（无创和有创）：心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器（ILR）]和远程心电监测。

4.心脏电生理检查：电生理检查的敏感性和特异性不高。近年来大量无创方法的进步（如长时程监护表现出更高的诊断价值）降低了电生理检查的重要性。不建议在左心室射血分数（LVEF）严重减低的患者进行电生理检查，这种情况一致认为应植入植入式心脏复律除颤器（ICD），而不必考虑晕厥的机制。

电生理检查对于诊断可疑间歇性心动过缓、束支传导阻滞（几乎高度房室传导阻滞）及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。

5.三磷酸腺苷（ATP）试验：本试验需在心电监护下一次性、快速（2s）注射10～20mgATP（或6～12mg腺苷）。诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续6s，或可诱发的房室传导阻滞持续10s为异常。

ATP试验在一些不明原因的晕厥患者（特别是无器质性心脏病的老年女性患者）会产生异常反应，表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。

但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞（即腺苷敏感性晕厥），内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确，不建议ATP试验作为常规检查手段。

6.超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因（如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等）。某些患者（如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。

7.运动试验：运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。

静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。

诊断标准：（1）运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。（2）运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。

8.心脏导管检查：对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。

9.精神心理评价：晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。

适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。

诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。

10.神经评估：神经评估适用于短暂意识丧失可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑短暂意识丧失为非晕厥性原因。

（1）常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：

①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。

②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。

③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药（阿米替林、多虑平、丙咪嗪、氯丙咪嗪）、吩噻嗪类抗精神病药物（氯丙嗪、奋乃静）和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致（中枢或外周的），而药物诱发的体位性低血压是功能性的。

原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。

脑血管疾病：“锁骨下动脉窃血综合征”是指由于锁骨下动脉或头臂干的椎动脉起始处近心段的狭窄或闭塞、由于虹吸作用，引起健侧椎动脉的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心端，导致椎-基底动脉缺血性发作和患侧上肢缺血性症候。可以有脑缺血或上肢缺血症状。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64%的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉（后循环）窃血或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。颈动脉（前循环）相关的TIA不引起短暂意识丧失。椎动脉系统引起的TIA可导致短暂意识丧失，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。

锁骨下动脉窃血综合征的临床表现：（诊断金标准：DSA）

1、椎基底动脉供血不足的症状：典型的为眩晕、吞咽困难、视物模糊、复视、共济失调或肢体感觉异常或运动异常。

2、上肢缺血的症状和体征，活动后的无力且休息后好转，疼痛，感觉异常，皮肤可发紫或苍白，上肢抬高时症状加重。患肢血压与健肢脉压差在20mmHg以上。患侧肱动脉、桡动脉、锁骨下动脉的搏动可能消失。

3、在锁骨下动脉区或锁骨上区可闻及明显的收缩期血管杂音。癫痫：癫痫可引起短暂意识丧失，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直-阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化，而不是丧失，与短暂意识丧失相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。

（2）神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。

脑电图：只有怀疑癫痫时建议行脑电图检查。

CT/MRI：目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI。影像学检查要在评估神经系统评估的基础上进行。

神经血管检查：没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。

我国脑源性晕厥12例报告：

颈动脉窦狭窄6；椎基底A狭窄1；大动脉炎2；脑干脑炎1；蛛网膜下腔出血2；

（颈内A中、重度狭窄最常见。由于严重动脉硬化，病变血管自身调节能力下降。当血压突然下降或体位改变时，双侧颈A血流下降，侧支不能代偿，造成双侧大脑供血不足。）

晕厥的共同临床表现：

突发起病、突然突止、时间短暂、完全恢复。典型三期：

先兆症状：短暂自主神经症状：头昏眼花、视物模糊、疲乏无力、耳鸣或听力减退、面色苍白、恶心、出汗、心悸等。

发作期：眼前发黑，眩晕、四肢发软、站立不稳。重者：意识丧失，肌张力降低或消失而跌倒，伴心率减慢、血压下降、呼吸微弱、全身松软。平卧—较快（多在5s内）恢复；若意识丧失超过15-20s，常有抽搐、尿失禁，有时出现呼吸暂停、瞳孔散大，可伴有外伤。本期一般持续30s至3min。

恢复期：多数完全恢复，少数短暂意识模糊，面色苍白，疲乏，头晕，腹部不适、恶心、有便意。轻症数秒、重症30min以上。完全恢复。

治疗：

反射性晕厥：

治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。

1.预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因（如闷热而拥挤的环境，血容量不足），早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作（如仰卧位），避免引起血压降低的药物（包括α阻滞剂、利尿剂和酒精）。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。避免外伤危险及高危作业（如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等）。

2.治疗方法：

（1）物理治疗[物理反压动作（PCM）]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿（双腿交叉）或双上肢（双手紧握和上肢紧绷）做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发，见图4。

（2）药物治疗：许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。

由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂（依替福林和米多君）治疗；但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。

推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物（随身备1片药策略），除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。

氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效，但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物，可减少患者对突发事件产生的焦虑，在无严重精神疾病的患者应慎用。

（3）心脏起搏：心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。

体位性低血压和直立性不耐受综合征：

1.非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小（10～15mmHg），也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。

药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高（10°）可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。

老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。

2.药物治疗：与反射性晕厥相反，在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg/次，每天3次。氟氢可的松（0.1～0.3mg/d）是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。

心源性晕厥

1.心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。

（1）窦房结功能异常：当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间异常（CSNRTms）时，应植入心脏起搏器。

长期随访中仍有不到20%起搏治疗后的患者仍有晕厥发生，其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的双腔频率适应性起搏器（DDDR）起搏。

（2）房室传导系统疾病：与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF低下、心力衰竭及完全性左束支传导阻滞或无左束支传导阻滞QRS波≥ms的房室传导阻滞患者，应进行双心室起搏。

（3）阵发性室上性心动过速和室性心动过速：对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型心房扑动相关的晕厥患者首选导管消融。药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与心房颤动或者非典型左心房扑动相关的晕厥患者的治疗应个体化。

尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长，应立即终止应用可疑药物。对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速引起的晕厥可选择导管消融和/或药物治疗。对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者，应植入ICD。尽管植入ICD不能防止晕厥的复发，但可减少心源性猝死。

2.心律植入装置功能异常：少数情况下，先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。

与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。应替换电极或重新植入装置。有些患者的症状可能是“起搏器综合征”等多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征患者重新设置起搏程序，个别患者需更换起搏器（如用双腔起搏替代心室单腔起搏）。

与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚，不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序（更积极抗心律失常起搏和/或更早放电）不能解决问题者，应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。

3.器质性心血管疾病性晕厥：对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。

对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。

肥厚型心肌病（有或无左室流出道梗阻）的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。

大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。

其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。

4.心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥：有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。

然而，即使有效治疗了基础疾病，患者仍然有晕厥再发的风险。对此，医生要心中有数。比如，ICD植入后患者仍可能发生意识丧失，这是因为植入ICD是防止发生心脏性猝死而不能治疗晕厥的病因。对于心力衰竭的心脏性猝死研究（SCD-HeFT）进行分析表明，与胺碘酮或安慰剂相比，植入ICD不能防止晕厥再发。这意味着需对晕厥机制进一步研究，尽可能找到特异性治疗方法。

不明原因的晕厥伴心脏性猝死高危患者安装ICD的指征：

（1）缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭；

（2）非缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭；

（3）高危肥厚型心肌病患者；

（4）高危致ARVC；

（5）自发性1型心电图改变的Brugada综合征患者；

（6）长QT综合征有高危因素应考虑β受体阻滞剂和植入ICD联合治疗。

附：直立倾斜试验

方法：

1.若建立静脉通路，在倾斜开始前应至少平卧20min，若没有静脉通路则应在倾斜开始前至少平卧5min。

2.倾斜角度应在60°～70°之间。

3.被动期持续时间最短20min，最长45min。

4.在直立体位下给予舌下含服硝酸甘油，固定剂量～μg。

5.给予异丙肾上腺素时，1～3μg/min，逐渐增加，使平均心率超过基线水平的20%～25%。

适应证：

1.在高风险情况下发生的不明原因的单次晕厥事件（如晕厥发生可能导致创伤或从事高风险职业）；或无器质性心脏病反复发生晕厥；或虽然存在器质性心脏病，但心源性晕厥的可能已经被排除。

2.明确患者发生反射性晕厥的易感程度。

3.鉴别反射性晕厥和体位性低血压性晕厥。

4.鉴别伴有抽搐的晕厥和癫痫。

5.评估不明原因反复发作的晕厥。

6.评估频繁晕厥和心理疾病的患者。

禁忌证：

1.不推荐用于评估治疗。

2.缺血性心脏病、未控制的高血压、左室流出道梗阻和重度主动脉瓣狭窄是异丙肾上腺素倾斜试验的禁忌证，对已知有心律失常的患者也要慎重。

诊断标准：

1.无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓伴有晕厥或进行性体位性低血压（伴或不伴有症状）分别诊断为反射性晕厥和体位性低血压。

2.无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓，未诱发出晕厥者为可疑反射性晕厥。

3.出现意识丧失时不伴有低血压和/或心动过缓可考虑心理性假性晕厥。

并发症：

倾斜试验是一项安全的检查，没有应用硝酸甘油出现并发症的报道。虽然在缺血性心脏病或病窦综合征患者中应用异丙肾上腺素后可能出现致命性心律失常，或自限性的心房颤动，但尚无试验过程中出现死亡的报道。常见的轻微副作用包括异丙肾上腺素引起的心悸和硝酸甘油导致的头痛。尽管试验的风险很低，仍建议准备好必要抢救设备。