张仲全老师解图8

患者，女性，14岁，6年前出现心慌，心悸，发作时不伴黑矇和晕厥，无胸闷，胸痛等不适，症状于活动及情绪激动时易发，呈突发突止，持续数分钟至数小时不等，可行缓解。

4d前患者无明显诱因上诉症状再发，且不能自行缓解，于外院就诊应用利多卡因静脉推注无效，后改用胺碘酮静脉推注及口服治疗，胺碘酮使用累计量为1.28g，但效果不佳。2d前症状再次发作，持续不缓解，心率?/min。为进一步行射频消融来我院，急诊以“心律失常，室性心动过速”收治入院。

图1

患者入院后给予维拉帕米5mg静脉滴注，30min后转为窦性心律图2

请分析：

图一是哪一种心动过速？根据是什么？

图二、转为窦性心律后的心电图给我们什么提示？

心电图分析答案：

心电图来源：-03-22医脉通“少女突发突止心慌、心悸、晕厥”

作者：医院王靖贾玉和

心电图答案：

图一：分支型室性心动过速（左室特发性室性心动过速），1:1室房逆传，偶有窦性夺获及室行融合波。

图二、电张调整性T波改变。

心电图分析：

1、为宽QRS心动过速（QRS波群=0.13s），心室率次/分，V1呈qR型，心电轴左偏-60°。

2、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的S波之后可见逆行P波。系1:1室房逆行传导。

3、在长Ⅱ导联及其他导联上可见窦性夺获及室行融合波。

图中红方框□内的QRS波形为窦性夺获，QRS时间＜0.12s，○内的图，可能属于室行融合波，时间较短，QRS形态和后面的“窦性夺获”的QRS不一致。

↖所指为逆行P-，系室房逆行传导

此病例在鉴别心动过速存在的陷阱：

1、患者很年轻，病程较长，且反复发作，无器质性心脏病的证据，室速发作时症状轻微，无明显的血流动力学障碍的症状，故与症状和病史与阵发性室上性心动过速类似，

2、心动过速时QRS波群不很宽大畸形，与室上性心动过速伴有右束支传导阻滞合并左前分支阻滞的图形非常相似。

3、在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的S波之后，出现逆行P-波，非常像慢快型房室结折返性心动过速。

4、该患者用维拉帕米效果好，使心律转复。内科医生都知道，静脉注射维拉帕米用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，或在心房扑动或心房颤动时减慢心室率。常常使人误解为维拉帕米治疗有效的一定会是室上性心动过速。

诊断为左室特发性室速的根据：

1、出现心室夺获、室性融合波。这是诊断室速比较确切的证据。

2、心动过速时QRS波形态符合典型的分支型室速（V1导联呈右束支传导阻滞，肢体导联呈左前分支传导阻滞图形，电轴左偏）。室速发作时与窦性心律时QRS形态明显不一致。

3、QRS波后出现逆行P波：室性心动过速发生1:1室房逆传并不罕见，室性心动过速50%存在着1:1室房逆传（30%）和室房文氏或2:1逆传（20%）（郭继鸿）。

4、恢复窦律后出现电张调整性T波改变。

图二：重点问题：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6T波为什么倒置？

心动过速经处理后恢复窦性心律，但Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6T波倒置，没有ST或J点的偏移；T波与恢复窦律后的QRS波方向相反，与心动过速时的QRS波主波方向一致，这种现象属于室性心动过速后T波变化——电张调整性T波改变。

心动过速后出现电张调整性T波改变，支持以前的宽QRS心动过速为室性心动过速。

知识链接一：

特发性室性心动过速：

发生在结构正常的心脏，用目前的诊断技术未能发现器质性心脏病的临床证据，并排除了代谢或电解质异常、长QT间期综合征以及遗传性心脏疾病引起的室性心动过速，称为特发性室性心动过速（idiopathicventriculartachycardia，IVT）。根据IVT起源部位和心电图（QRS）波形态，IVT通常分为左心室IVT和右心室IVT。

特发性室速大多数为局灶起源，并由相近部位向远离部位扩布，体表心电图可以将这一特点反映出来。一般来说，左室游离壁室速表现为完全性右束支阻滞图形（RBBB），而右室或室间隔部位起源的室速表现为完全性左束支阻滞图形（LBBB），根据其对药物的反应而将其分为维拉帕米敏感性室性心动过速和腺苷敏感性室性心动过速。根据心律失常的持续时间将其分为非持续性、持续性或反复发作性室性心动过速。

左室特发性室性心动过速：

起源于左室间隔的心脏传导系统分支部位，故亦称为分支型室性心动过速（fascicularventriculartachycardia，FVT），分支型室速最先由Cohen提出，并认为起源部位多位于左后分支，心电图特点V1导联呈右束支传导阻滞，肢体导联呈左前分支传导阻滞图形，电轴左偏，QRS时间有时≤0.12s，因此易误诊为阵发性室上性心动过速，食道心房调搏检查不能诱发和终止此类心动过速。

分支型室速又称为维拉帕米敏感性室速，主要涉及左室浦肯野纤维网，机制可能为触发活动或局部折返，分为左后分支型、左前分支型和上间隔分支型三个类型。

1左后分支型

　　是分支型室速中最常见的一种，表现为RBBB伴左前分支阻滞图形，V5和V6常呈RS型，如出口越临近心尖则R波越小。

2左前分支型

表现为RBBB伴左后分支阻滞图形，较左后分支型室速少见。

3.左上间隔分支型

非常少见，涉及左束支近段，心电图突出表现为QRS波很窄，电轴正常或右偏。

分支型室速的心电图表现：

1、V1导联QRS波群多呈右束支传导阻滞图形，V1导联QRS波呈R、rsR′、rSR′、Rs、qR、qRs等形态；

2、RBBB伴电轴左偏者最为多见（如本例心电图），额面QRS电轴或可在“无人区”，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联QRS波群主波方向可一致向下；或I导联QRS波群主波向上，Ⅱ、Ⅲ导联QRS波群主波向下

无人区心电轴的分支型室速

3、QRS波群较窄，时限多为0.12~0.14s

4、V5、V6导联R/S＜1。

5、复律后常有电张性T波改变，平时少见同形的室性早搏。

左室间隔室速心电图表现与起源点位置关系

LIVT在左室起源点不同，心电图表现不同：

I导联主波向上(R、Rs、qRs)，起源点偏于基底部；

I导联主波向下(rS)，起源点靠近心尖部；RBBB伴电轴右偏者少见，VT起源于左室流出道及左室游离壁部位；

I导联主波向下(rS)，如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，但非R型(qRs、Rs)，VT起源于左室间隔前部；如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈单相R波，则VT起源于左室流出道上部；

RBBB+电轴左偏（90％-95％ILVT）,其起源点位于左后分支分布区（左下后间隔）

RBBB+电轴右上偏，其起源点位于左室下壁近心尖处，余位于左前分支区域接近左前上间隔

分支型室性心动过速的临床意义：

1、分支型室性心动过速是一种特殊类型、良性及相对安全的室性心律失常，但与其他快速性心律失常如阵发性室上性心动过速难以鉴别，并且治疗上与其他类型的室性心动过速差别很大。

2、Viskin等观察到3例起初被认为是"看似良性的"右心室流出道室性早搏和（或）室性心动过速的患者，在随访期内患者出现自发性、恶性多形室性心动过速或室性颤动。Iijima等也有类似的个案报告。对于有黑矇或晕厥病史，频繁发作室性早搏、持续性室性心动过速、室性心动过速伴有快速心室率的特发性室性早搏或RMVT的患者，应该予以射频消融治疗，预防特发性室性颤动。少数患者因反复发作，持续时间较长，而发生心动过速型心肌病。

3、静息心电图表现为“缺血性T波改变”（电张调整性T波改变），从而易误诊为冠心病。

治疗：

此类室性心律失常对维拉帕米敏感，因为钙通道阻滞剂既可抑制延迟后除极引起的触发活动，又作用于参与折返环的传导组织，故又称为维拉帕米敏感性室性心动过速，对利多卡因、心律平、胺碘酮基本无效，可给予直流电复律。

最终根治方法为射频消融手术治疗：

近年来越来越多的证据支持其机制是起源于左后分支及浦肯野纤维网内的局部折返，也有少数人认为不能除外后除极引起的触发活动，故射频消融手术是其最佳的根治方法，消融部位为左后室间隔，左后分支分布区域，其目的是阻断左后分支内折返环或触发活动而终止室速发作。

知识链接二：

电张调整性T波与心脏记忆现象

年由ChatterjeeK最早描述，年Rosenbaum最早定义。

T波记忆是指在一段时间的异常心室激动终止后，能引起随后的窦性心律出现时间依赖性T波改变，即T波向量方向与异常心室激动时的QRS波主波同向，心电图上表现为T波与恢复窦律后的QRS波方向相反，T波倒置。常见于间歇性左束支阻滞、预激综合征、心室起搏、单形室早连发及室速患者。

年,美国心脏病大师Rosenbaum等首次使用了“电张调整性T波和心脏记忆（ElectrotonicmodulationoftheTwaveandcardiacmemoryphenomenon）”的概念,指出不论是自发(如左束支传导阻滞)或诱发(如心室起搏)引起的心室除极顺序改变,均可导致两种心室复极顺序相反的变化:一种是继发性T波变化,另一种是电张调整性T波变化。继发性T波改变与心室除极顺序改变的程度成正比,但方向相反。电张调整性T波变化则是心脏为了适应异常的心室内激动顺序,通过电张调整机制使T波与QRS波群主波同向。也就是说T波“记住了”异常的QRS波群形态的改变并随之发生向量的变化，并在心脏恢复窦性心律后这种T波向量的改变依然维持一段时间，持续的时间、变化的幅度与起搏的时间呈正相关，即起搏的时间越长，起搏后T波倒置的幅度越大和恢复正常形态所需的时间也越长，所以这种T波也被称为记忆性T波或电张调整性T波，同时不伴有QRS波和QT间期的改变。

一、发生机制

T波记忆的发生机制

在间歇性左束支阻滞、预激综合征、心室起搏、单形室早连发及室速患者，心肌激动顺序异常改变，导致心肌细胞离子通道蛋白结构及功能的变化引起复极异常，在恢复窦性心律后的一段时间内仍持续存在，使正常QRS波后出现倒置T波（图1）。

图1心脏记忆的时程

心室起搏诱发的心脏记忆在体表心电图Ⅰ导联和aVF导联的演变过程

T波改变维持时间的长短可将心脏记忆分为短期记忆和长期记忆。

短期记忆是指起搏时间从15min～2h所引起的T波改变，这种改变一般持续数分钟到数小时，常发生在短阵室速事件之后。长期记忆则是经过2～3周的起搏的暂停后或者预激综合征旁路消融术后，出现的T波改变，持续的时间也会相应延长，可以从数周到数月不等。

多项研究提示在T波短期记忆机制中，Ito时程改变和调控Ito通道重构的分子机制起着重要的作用（图2）。使用Ito通道阻滞剂4-氨基吡啶可减少心外膜动作电位1相的切迹和平台期的振幅而对心内膜影响不明显，从而使心外膜与心内膜之间的舒张期电位差减小，最终导致T波记忆现象消除。同时，T波短期记忆也与缝隙连接蛋白（Cx43）再分布、Ikr和ICa-L有关，应用钙离子通道拮抗剂或者Ikr电流阻断剂可以减少T波记忆现象发生。使用ICa-L阻断剂都可显著消弱T波长期记忆和短期记忆。研究表明异常心脏激动顺序和心率的改变使心脏牵张力变化，通过机械牵张敏感性受体，促进心肌细胞释放血管紧张素Ⅱ，使胞膜上的KV4.3通道蛋白合成增加。应用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂可以通过抑制Ito消弱T波记忆。

正常情况下，心脏除极一般是从心底部到心尖部，从心内膜到心外膜，心肌细胞电兴奋扩布形成向上的QRS波；由于心室壁存在复极离散性，心外膜较心内膜复极快，心脏复极首先发生在心尖部心外膜细胞，使心电图上T波方向与QRS波方向相同。而当异常心室激动导致心肌牵张力发生改变，使Ito、Ik1减小或ICa-L增大，使心外膜和心内膜动作电位时程均延长，但心内膜延长的程度较心外膜小，而中层心肌细胞不变，从而明显减小了复极跨壁梯度，使心室壁不同位置复极趋于均一，即先除极的心肌细胞首先复极，致QRS波正向导联T波倒置。

二、临床特点

不论是自发的左束支阻滞、室性早搏或室速，还是心室起搏引起的异常心室激动，均可引起心室复极顺序改变，产生T波记忆现象。异常心室激动经过一段时间后重新恢复窦性心律时，由于心肌电重构和机械电反馈使T波极性与异常除极时的QRS波主波同向，心电图表现为持续T波倒置，主要表现在下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，也可见于前侧壁导联，持续数日到数月。心室起搏或心律失常持续时间越长，频率越快，T波幅度变化就越大，且这种变化持续时间越长，这种现象称之为T波记忆的“累积效应”。T波记忆首先维持一段相对稳定的时期，然后以较快的速度开始减退，并可能出现反复。

三、诊断条件

电张调整性T波与心室除极顺序异常有关，多数心室除极顺序异常情况都可能出现电张调整性T波。心室除极顺序正常时QRS波群主波向上的导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V4~V6导联）在心室除极顺序异常时至少有一个导联（尤其在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）QRS波群主波向下。

1、临床上无器质性心脏病证据（右室心尖起搏后的电张调整性T波不收此限制，但要求起搏前T波正常）。

2、T波改变继发于心室异常除极后T波改变的极性与心脏激动顺序改变时的QRS波群主波方向一致。

3、T波改变时无ST段移位。

4、T波改变未经任何处理可自行恢复。

电张调整性T波倒置深度与时间与下列情况有关：

①不同部位心室异常除极：心室最早异常除极点距离希氏束越远（如右心室心尖部起搏），其心室异常除极的顺序及QRS波群极性与正常窦性心律差距越大，越容易产生电张调整性T波且其导联分布越广泛。

②心室异常除极持续时间较长、数量越多（心室除极异常数量至少占总心搏两的50%，才会出现电张调整性T波），则电张调整性T波越深、持续时间越长。

③心室异常除极的程度不同，产电张调整性T波的概率及深度不同。心室异常除极程度越明显，产生电张调整性T波的概率越大、越深。如右侧显性预激的心室预激成分往往比左侧显性预激明显，前者电张调整性T波产生的概率及深度高于后者。

年，Shvikin等提出了缺血性T波和心脏记忆倒置的T波的心电图鉴别标准：

①aVLT波直立；

②I导联T波直立或等电位线；

③胸导联最大T波倒置程度＞Ⅲ导联。诊断心脏记忆的敏感度92%，特异性%。

四、临床常见表现：

1.右室起搏后T波变化

右室心尖部起搏时，起搏终止后可出现电张调整性T波，又称为起搏后T波倒置综合征。。

心室起搏所致的电张调整性T波，T波倒置逐渐发生，心室起搏频率越快。起搏时间越长，越容易出现T波倒置，而且T波倒置亦越深、越持久。一般在起搏5~10分钟即开始，两周达最大作用，起搏终止后可逐渐消失。

T波倒置导联的分布于起搏器电极部位有关，右室、左室心内膜起搏，T波倒置常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF或心前导联（V1~V6）；右室流出道起搏T波倒置常见于V1、V2导联。

右室心尖部起搏后电张调整性T波的特征:T波倒置深度的分布规律呈V1～V2＜V3～V4V5～V6,即“中间深两头浅”的特殊分布特征,并伴Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V4导联QRS波群主波分析和T波总向下,一般不伴ST段改变;此类患者T波改变继发于心室异常除极后,其极性与心脏激动顺序改变时的QRS波群主波方向一致,T波改变未经任何处理可自行恢复。这种深倒的T波有别于急性肺梗塞时的T波倒置(V1V2V3V4)及冠心病心肌缺血时[表现为左胸(V4～V6)导联]的T波倒置及ST段改变,亦不同于心尖肥厚型心肌病的T波倒置(V4V5V3或V6,同时伴有ST段明显压低)。

间歇性心室起搏时的心脏记忆。A：心室起搏时12导联心电图。B：窦性心律时12导联心电图。注意广泛的T波倒置是心脏记忆的结果，不要判断为缺血性T波。

心脏起搏电张调整性T波

患者男，76岁。因病态窦房结综合征植入心脏起搏器（DDD）。心电图显示：QRS波群渐进性变化。VAT起搏方式，起搏成分逐渐减少，至窦性激动完全控制心室，T波出现深倒置，方向与心室起搏是QRS主波同向，为电张调整性T波，手风琴现象。

2、室性心动过速(VT)后T波变化

以特发性室性心动过速出现率较高，电张调整性T波在特发性室性心动过速终止后即可出现。电张调整性T波的分析与特发性室性心动过速时QRS波群主波分析一致；电张调整性T波主要表现为下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）及前壁导联（V3~V6）T波倒置，V4、V5导联较深，V3、V6较浅，不伴有ST段及J点偏移。特发性室性心动过速持续时间越长，T波改变越明显且越持久。T波倒置可达数小时、数天甚至数周，多在一周内自行恢复，时间依赖性T波改变符合T波记忆现象。

19岁男性发生心动过速后的心电图，Ⅱ导联巨大T波倒置，实际上为心脏记忆现象，可以推测该患者发生的心动过速是宽QRS波心动过速，心动过速发作时Ⅱ导联QRS主波向下。

右室流出道起源的室性心动过速、心室除极顺序虽异常，但与窦性心律经希氏束下传时相近，其QRS波群主波方向与窦性心律时相一致，心室除极恢复正常时可不出现电张调整性T波。

3.心室预激后的T波变化

电张调整性T波几乎仅见于显性预激，在预激间歇或射频消融后出现。电张调整性T波的发生率、深度及持续时间与心室预激程度有关。心室异常除极程度（预激程度）越明显，产生电张调整性T波的概率越大、越深。右侧显性预激电张调整性T波产生的概率及深度均高于左侧；右前间隔希氏束旁、右前壁旁道，心室除极恢复正常时不出现电张调整性T波，其余多数心室预激旁道阻断后长出现电张调整性T波。

预激后电张调整性T波特点：

①T波倒置与消融前δ波同向，即δ波向下者T波倒置；δ波向上者，T波高尖。

②T波异常可持续一周左右而自动恢复正常。

③电张调整性T波的ST段呈等电位线（预激所致继发性T波改变伴有ST段压低）。

患者为38岁健康男性，没有下壁心肌梗塞或缺血的证据。A图：在预激未发生时心电图ⅡⅢ、aVF导联出现T波倒置；B图：出现预激波ⅡⅢ、aVF导联δ波向下，T波直立。

患者男，18岁，心电图下壁导联T波倒置（上图），但患者并无冠心病，经动态心电图证实为间歇性预激（下图）。

从两图对比可以看出上图T波倒置的导联，恰好是预激时QRS波群主波向下的导联。这种心电图现象就是T波记忆宽QRS波群的主波方向。

4.室上性节律伴室内传导异常

间歇性束支阻滞或阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导，发作后可出现电张调整性T波。

5、室性期前收缩后第1个或数个室上性心搏T波由直立变倒置

室性期前收缩后第1个或数个室上性心搏T波由直立转变为低平、双向或倒置者称为室性期前收缩后T波改变。主导节律的T波改变，多见于窦性心律，也可见于房性心律、房性心动过速、心房扑动、心房颤动以及交界性心律等。能引起期前收缩后T波改变者不仅见于室性期前收缩，也可见于房性或交界性期前收缩。

对此现象的解释还不甚统一，70年代把这种现象看成是病理性或原发性T波改变，称为节约的运动试验（“poorman’sexercisetest”)。其具体内容是，某些隐匿性冠心病患者，其心电图在基本心律为窦性节律的情况下，各导联ST段和T波正常，当出现一个室性期前收缩时，期前收缩后第一个窦性心搏的T波即发生低平或倒置等异常改变。这种现象被解释为一种心肌缺血机制，即室性期前收缩相当于一个短暂的加快心率的心脏负荷事件，其后T波改变为具有运动试验阳性性质的心电图现象（见LeoSchamroth《冠心病心电图学》北京科学技术出版社，》）。进入80年代以来，不少学者对此提出异议：Egne等报告的资料显示冠状动脉造影正常组55%有期前收缩后和冠状动脉造影病变组55%有期前收缩后T波改变。两组比较无差异。

80年代以后认为期前收缩后T波改变的机制是一种特殊的电张调整性T波改变。正常情况下向心外膜复极向量小于心内膜下心室肌向量，面对左室外侧面的导联上T波直立，期前收缩后长的代偿间期可使心室充盈血量增加，心室射血增多而过度机械性冲击胸壁，导致复极程序改变，加速了心内膜下心肌的复极速度，或心外膜下心肌复极速度减慢，致使内膜下复极T向量大于外膜下心肌复极的T向量，出现期前收缩后T波改变。

卢喜烈等人认为这种现象并非由期前收缩本身引起，而是由于其后发生的长的代偿间期所致。当未下传的室上性期前收缩或心房颤动时突然出现一特长的心动周期之后，同样亦可发生类似的T波改变。

室早后T波改变，窦性心搏T波倒置加深，T波极性与除极异常的QRS波群主波方向并不相同，而是与室早T波方向相同，这是室早后T波异常的特殊之处。

注意T波倒置深度似与其前的长间期有关。

患者73岁，高血压病。心电图示窦性心律，偶发房性期前收缩伴干扰性P-R间期延长和RBBB型室内差异性传导。可见期前收缩后第1、2个窦性心搏发生T波记忆现象。

四、心脏记忆的研究意义

心脏的记忆性引起的T波改变与临床上许多的病理状态下引起的T波改变容易混淆，但它们之间产生的原因并不相同，具体的形态也有差别。后者多是先发生结构重构继而出现电生理重构，而前者只有电生理重构，

认识这种心电图现象可避免把心脏记忆时的倒置T波误判为缺血性T波。

但近年来逐渐推翻了既往对T波记忆临床意义的认识与观点。大量的临床资料显示，心脏记忆现象并非肯定是良性的心电现象。比如心房起搏及异位激动可引起心房记忆，是患者更容易发生房早、房速和房颤等房性心律失常。心室起搏引起的T波记忆则提示人体心室肌存在一定程度的跨室壁复极离散度，而跨室壁复极离散度又是室性心律失常的发生机制之一。

T波记忆与心肌缺血或心肌疾病等许多病理状态下的T波改变不同，一般不伴有ST或J点的偏移，未经任何处理可自行恢复，临床上无其他器质性心脏疾病依据。但这并不能完全排除T波记忆与病理状态之间的相关性。由于异常心脏激动所产生的T波记忆会影响心室的复极化和不应期，从而成为诱发或抑制心律失常发生的潜在因素，会引起细胞离子通道蛋白表达和功能状态的改变，从而影响抗心律失常药物作用靶点，进而影响药物作用效果。T波记忆存在是否为疾病临床症状的先兆，心脏疾患是否容易引起T波记忆的产生，对T波记忆现象进行干预是否有必要，还需要进一步研究。

参考文献

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晋军黄岚主编《临床心电图解析与诊断》~页。DDD

陈清启《心电图学》第二版~页

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