病例丨冯惠平AMI合并房室阻滞,心梗部位

下壁、后壁急性心肌梗死（AMI）合并房室传导阻滞（AVB）在临床上比较常见，多数是右冠状动脉（RCA）闭塞引起房室结缺血，阻滞区绝大多数在房室结内，常表现II度或III度传导阻滞。这种阻滞时的逸搏心律通常起源自房室交界区逸搏灶，QRS波窄，阻滞多为暂时性，必要时可起搏治疗。前壁AMI合并AVB较少见，其发病机制与前者截然不同，往往提示患者病情危重，病死率高。现将我院近期收治的一例前壁AMI合并AVB报道如下。

作者：冯惠平

单位：医院

一.病例概况

主诉：发作性心前区不适伴出汗半个月。

现病史

患者，老年男性，80岁，半个月前步行时出现心前区不适，伴有出汗，无气短，无恶心、呕吐，无烧心、返酸，无头晕、黑矇，无放射痛，症状持续20~30分钟，休息后自行缓解。之后上述症状反复发作，未予重视。9天前患者因医院，当时测血压偏低（90/60mmHg），行头颅CT提示双侧基底节区腔隙性脑梗死，具体治疗不详，后间断测血压均偏低。

本次出现乏力、咳嗽、咳痰，无发热，无夜间阵发性呼吸困难，就诊于当地诊所，测血压90/60mmHg；心电图示窦性心律，V1~V4导联呈QS型，ST段弓背向上抬高。为进一步治疗来我院，门诊以"冠心病、前壁AMI"收入科。患者自发病以来，精神、饮食、睡眠情况可，大小便正常，体重较前无明显变化。

既往史

既往"胃溃疡"病史多年，自诉已治愈，近期大便颜色正常，无烧心、返酸。"2型糖尿病"病史6年，平时服用"二甲双胍，1片/次，1次/日，维格列汀50mg，1次/日"，血糖控制在6.0~7.0mmol/L。

个人史

吸烟40余年，10支/日，大量饮酒，每日饮3两白酒。

入院查体

体温36.5℃，脉搏次/分，呼吸18次/分，血压/76mmHg。

发育正常，营养中等，神志清楚，问答切题，卧位，查体合作。口唇无紫绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干鸣音及散在湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动不明显，未触及震颤。心界无扩大，心率次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音以及额外心音。无心包摩擦音及心包叩击音，P2=A2。腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，未触及包块，肝、脾肋下未触及。双下肢无指凹性水肿。

辅助检查

心电图：窦性心律，aVL、V1~V4导联呈QS型，ST段弓背向上抬高，肢体导联低电压。

超声心动图：节段性室壁运动异常，左房增大，主动脉瓣退行性变，二尖瓣、三尖瓣少量反流，肺动脉高压，左心功能减低，左室舒张末期内径5.3cm，射血分数44%。

血脂：总胆固醇4.00mmol/L，甘油三脂1.14mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.99mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.56mmol/L。

甲状腺功能：未见明显异常。

心肌酶谱：肌酸激酶U/L，肌酸激酶同工酶14U/L，α-羟丁酸脱氢酶U/L，乳酸脱氢酶U/L。

肝功能：总蛋白64g/L，白蛋白37g/L，球蛋白27g/L，总胆红素21.2μmol/L，直接胆红素4.2μmol/L，间接胆红素17.0μmol/L。

空腹血糖：8.6mmol/L。

肾功能：尿素氮8.4mmol/L，肌酐μmol/L。

电解质：正常。

NT-proBNP：.0pg/ml，支持心功能不全诊断。

初步诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，广泛前壁AMI，心功能Killip3级；

2.2型糖尿病；

3.腔隙性脑梗死；

4.胃炎。

二.诊治经过

入院后给予低盐、低脂、糖尿病饮食，给予抗血小板聚集、调脂、扩冠、抑制交感活性、控制血糖、抑酸、营养心肌、利尿、改善心功能等综合治疗。后复查超声心动图示左心增大，前间壁节段性室壁运动异常伴室壁瘤形成，主动脉瓣退行性变，二尖瓣、三尖瓣少量反流，左室舒张功能减低，未见附壁血栓。BNP为pg/ml，LDL-C为2.20mmol/L，血钾3.9mmol/L，给予氯化钾缓释片1.0g，每日3次口服。

患者能平卧，肺底啰音消失，心梗后20余天，有冠脉介入指征，行冠脉造影，结果示冠脉可见钙化影，右优势型冠脉，左主干斑块，前降支（LAD）多发斑块，近段狭窄60%~80%，中段近端闭塞；回旋支（LCX）多发斑块，高危OM近段狭窄60%~80%，OM2近中段狭窄60%~80%；RCA多发斑块，近中段弥漫性狭窄50%~70%；后降支中段狭窄70%~90%，左室后侧支中远段多处狭窄70%~90%。造影诊断：病变累及LAD、LCX、RCA。于LAD病变由远及近置入2.5*25mm支架2枚，TIMI血流3级。

图1.术后第1天，心电图示II度I型AVB。

图2.术后第2天，心电图示I度AVB。

术后第3天，心电图AVB消失。

电解质：血钾4.3mmol/L，血钠、血氯正常。

Holter监测：（1）窦性心律，（2）房性早搏，部分房早未下传，（3）室性早搏，短阵室速，（4）可见ST-T改变。

出院诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，广泛前壁AMI，室壁瘤形成，心律失常（II度I型AVB、I度AVB、房性早搏、室性早搏、短阵室速），心功能Killip3级；

2.2型糖尿病；

3.腔隙性脑梗死；

4.胃炎。

三.解析：前壁心梗合并AVB

下壁AMI患者合并AVB的比例远高于前壁心梗者，需严格排除因电解质失调、洋地黄中毒及应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂所致的AVB。房室结约90%的血液供应来自RCA，10%的血液供应来自LCX，故RCA阻塞后并发AVB多见，一般出现较早，绝大多数患者可在AMI后12小时内出现。

下壁AMI并发AVB的原因主要包括以下两方面。第一，根据房室结与希氏束的血流供应特点，RCA闭塞引起的下壁、后壁AMI易发生AVB，且阻滞部位位于希氏束近端；下壁、后壁AMI时局部缺血可引起反射性迷走神经兴奋增强，表现为III度AVB，通常可很快自行恢复。第二，缺血损伤早期，房室结局部钾离子增加，迷走神经张力增高导致心动过缓、传导延迟；细胞内低钾、细胞外高钾，亦是导致AVB的原因之一。

另外，房室结及心房扩展部常有多支（3~5支）动脉供应，除房室结动脉外，尚有多数起源于LCX而少数起源于RCA的左房后支，多数起源于RCA而少数起源于LCX的房间隔前动脉，偶尔尚由来自RCA的右房后支供血，如一旦起源于RCA的某一支发生阻塞，可从另一支动脉如LCX得到补偿。此外，房室交界区各动脉之吻合支较多，以及交界区静脉窦较丰富等，为建立有效的侧支循环提供了较为有利的条件。

下后壁AMI患者的AVB经过积极治疗，如吸氧、早期溶栓，应用增加心率的药物，避免使用减慢房室结传导的药物，随着心肌供血的改善，AVB可迅速获得纠正，少部分患者待度过心肌细胞水肿期，AVB亦可纠正。其恢复时间与年龄有关，老年人恢复时间长一些，年轻者恢复时间相对较短。经上述治疗措施后少数患者AVB仍不能缓解，要及时安装临时起搏器，度过危险期。

前壁AMI患者易合并束支传导阻滞，合并AVB较下壁心梗者少。前壁AMI合并AVB者，三种类型AVB均可见。一般认为，II度I型和II型AVB出现于前壁AMI，可能是希氏束远端受累之故。II度II型以上AVB更易出现在前壁梗死范围较广者，梗死面积大，使梗死区和局部缺血心肌细胞释放大量钾离子和代谢产物腺苷，这些物质可使心脏暂时性传导阻滞。

前壁AMI合并完全性AVB与糖尿病、高血压等疾病，以及心肌缺血或坏死部位、面积大小等因素之间有非常密切的联系，临床预后差，进一步提示缺血范围与AVB的关系。随着医疗技术的迅速发展，已能挽救部分心肌，降低完全性AVB的发生率和患者病死率。左后分支近侧部分由LAD和房室结动脉的间隔支负责供血，远侧部分则由前或后间隔支动脉双重血供，故第一间隔支对房室传导非常重要。如心肌梗死发展，进一步影响希氏束血供，造成不可逆损伤。

本病例有如下特点：①年龄大（70岁以上）；②就诊时间晚（发病10天以上）；③广泛前壁AMI；④合并室壁瘤，病情有加重趋势。本例患者在AMI发病3周后血运重建，且室壁瘤形成，挽救缺血濒死心肌较少，心肌坏死面积大，冠状动脉病变比较严重且复杂，介入操作比较困难，时间也较长，很容易发生冠脉穿孔、慢血流、夹层等情况，从而影响治疗效果。前壁AMI合并AVB患者的泵衰竭、病死率明显增高。前壁AMI合并II度以上AVB，即使应用临时起搏器，仍有患者死于大面积心肌坏死所致的泵衰竭。

参考文献

1.胡彩云,肖翠英.急性心肌梗死并发房室传导阻滞的临床意义[J].临床医学,年4月30-31.

2.曲虹.急性前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞的临床特点观察[J].医学信息,年第29卷4月77-78.

专家简介

冯惠平，医学博士，现任医院心内科主任医师，从事冠心病、心室重构、心力衰竭等基础和临床研究，在中文核心期刊发表文章20余篇。