收藏眼科诊疗规范11视神经及视路病

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第十一章视神经及视路病

第一节视神经炎

一、定义视神经炎(opticneuritis)是视神经球内段或紧邻眼球后的球后视神经的急性炎症。儿童及中年人易患，老年人发病较少。二、病因1．全身疾病如梅毒、结核、脱髓鞘疾病，以及急性传染病(如脑膜炎、肺炎、流感等)和病灶感染等。2．局部炎症视网膜炎、葡萄膜炎、眶蜂窝织炎。3．中毒铅、烟、酒及奎宁。4．营养代谢性维生素缺乏、贫血、哺乳等。三、病理不同原因引起的视神经炎，其病理改变亦不相同。通常分为两类，一类是急性化脓性炎症，神经组织出现密集的细胞浸润、坏死，形成小型脓肿，此类少见。另一类多为间质性增生，首先病变组织发生水肿，神经间隔中有密集的多形核白细胞及淋巴细胞浸润，而后有血管及结缔组织增生，以至间隔变厚，再加上组织水肿则压迫视神经纤维使之变性、萎缩。四、临床表现1．视力突然下降，伴眼球后疼痛，眼球转动时加重。2．瞳孔改变双眼失明者，双眼瞳孔散大，直接及间接对光反应均消失；视力严重障碍者，瞳孔对光反应迟钝；也可出现对光反应不持久，即对光反应时缩小，持续照射时又自行扩大。3．眼底改变视盘充血、水肿，但隆起度不超过2—3D。视盘上可见渗出物及出血。视网膜静脉增粗。4．视野检查有中心暗点或视野缩小，尤以红绿色视野为最。5．眼电生理检查视觉诱发电位P波潜伏时延长，波幅值下降。五、诊断1．视力下降，伴眼球后疼痛。2．视盘充血、水肿、渗出及出血。3．视野出现中心暗点。4．VEP潜伏时延长，幅值下降。1．视盘水肿视力早期正常，视盘水肿大于3D，出血与渗出多，静脉怒张。生理盲点扩大，伴有全身症状。头部X线及CT有助于诊断。　2．缺血性视盘病变视力减退较轻，视盘色淡，水肿较轻。视野呈扇形缺损与生理盲点相连。六、治疗1．病因治疗应进行全面而细致的检查，尽量找出病因，对因治疗。2．皮质类固醇地塞米松10—20mg或氢化可的松～mg加入5％葡萄糖溶液静脉滴注，每日一次。也可口服泼尼松80mg／d。3．抗生素青霉素万-万U加入5％葡萄糖溶液内静脉滴注，每日一次。若青霉素不能使用者，可改用头孢类抗生素(2g／d)或庆大霉素(12万—24万U／d)。4．神经营养类药物维生素B1mg与维生素Bug肌内注射，每日一次。肌苷、辅酶A、ATP、细胞色素C等静脉滴注。5．血管扩张药妥拉苏啉mg球后注射，每日一次；地巴唑20mg或烟酰胺0．1g，每日三次；曲克芦丁(维脑路通)mg，肌内注射，每日一次。七、预后预后较好，有少数病人经过各种治疗视力仍无进步。

第二节球后视神经炎

一、定义及分类球后视神经炎(retrobularopticneuritis)为视神经穿出巩膜后在眶内段、管内段及颅内段所发生的炎症。依炎症损害的部位而分为轴性视神经炎、横断性视神经炎及视神经束膜炎。依据炎症发生的快慢又分为急性和慢性两类。二、病因1．全身疾病全身急、慢性传染病，脱髓鞘疾病。2．眼内疾病葡萄膜炎、后巩膜炎等。3．中毒烟、酒、甲醇、奎宁及乙胺丁醇等。4．营养代谢性维生素B族缺乏、糖尿病、妊娠、哺乳等。三、病理同视神经炎。四、临床表现1．急性者视力急剧减退，伴有眼眶深部钝痛，慢性者视力逐渐减退。2．瞳孔检查瞳孔中度散大，反应迟钝，其程度与视力减退的程度一致。3．眼底检查早期基本正常，晚期出现视盘颞侧苍白；少数病人可有视盘轻度充血。4．视野检查轴性视神经炎表现为中心暗点或哑铃状暗点；视神经束膜炎则表现为向心性缩小；横断性视神经炎常全盲，视野查不出。5．电生理检查VEP潜伏时延长及波幅降低。五、诊断1．远、近视力障碍，且不能用镜片矫正。2．眼底正常。3．视野检查有中心暗点。4．VEP潜伏时延长，幅值下降。1．屈光不正经过屈光检查，视力常能得以矫正。2．癔症、伪盲瞳孔正常，病人的行为和视力及视野的改变不相符；VEP检查正常。3．颅内肿瘤视力下降为渐进性，视野检查及X线、CT检查有助于诊断。六、治疗同视神经炎。七、预后急性者通常预后较好，慢性者较差。

第三节视盘水肿

一、定义视盘水肿(papilloedema)是视盘非炎性的阻塞性水肿，通常没有视力障碍。二、病因1．颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等视神经系统疾病引起的颅内压增高。2．眶内肿瘤、脓肿或眶内蜂窝织炎直接压迫视神经。3．其他恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾炎等。三、病理因视网膜中央静脉回流受阻，视盘部有大量液体积聚，将神经纤维束互相分开。视盘边缘处神经纤维被推挤向外，视网膜也被推向周围，因视细胞向四周移位，故生理盲点扩大；中央处神经纤维向内挤，因而生理凹陷消失，并呈蕈状突出。此外，尚可见出血及神经纤维的脂肪变性。四、临床表现1．早期视力正常，少数病人可有一过性黑朦症状，或因颅内压增高而引起复视。2．视野检查生理盲点扩大。3．眼底检查视盘充血，边界模糊，水肿隆起常超出3D以上，生理凹陷消失，视盘表面及周围视网膜有出血、渗出；视网膜静脉扩张弯曲。4．荧光素眼底血管造影术视盘有渗漏。5．CT及MRI检查发现原发病。五、诊断1．早期无视力障碍，常有头痛、恶心、呕吐等症状。2．眼底视盘水肿，边界模糊，隆起度超过3．OD，生理性凹陷消失，静脉充盈，视网膜有出血。3．CT及MRI检查发现原发疾病。1．视神经炎视力明显减退，视野中心暗点明显，眼底视盘水肿较轻。2．假性视盘炎多为远视眼，视野检查正常，视网膜静脉无改变，荧光造影检查正常。3．缺血性视盘病变中等视力障碍，视盘水肿小于3D，视盘可有局限性颜色变淡区，视野检查多见与生理盲点相连的视野缺损。有时呈水平偏盲或垂直偏盲。六、治疗找出病因，针对病因治疗。原因不明者，可进行对症治疗，如使用高渗脱水药或行视神经鞘膜减压术以防止发生视神经萎缩。七、预后一般在治愈原发疾病后，视盘水肿的预后良好。但长期的视盘水肿可导致继发性视神经萎缩。

第四节前部缺血性视神经病变

一、定义前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy)又称缺血性视盘病变。多见于中、老年人，无明显性别差异。发病前可有劳累、精神紧张、外伤、大出血等诱因。二、病因1．视盘局部血管病变由高血压、动脉硬化、糖尿病或颞动脉炎等所致血管狭窄或阻塞。2．血液成分的改变和血液黏稠度增加，如严重贫血、红细胞增多症或白血病等致血流缓慢，含氧量减低而使视盘缺氧。3．血流动力学的异常当血压突然降低或眼压骤然升高时，睫状后动脉的灌注压与眼压失去平衡而使视盘缺血，如手术、创伤、大出血或休克等。三、病理供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视神经纤维因供血不足而发生梗死等一系列变化而发生视盘缺血病变。四、临床表现1．起病突然，中等视力障碍，少数人有明显的视力减退甚至失明。2．眼底检查轻度视盘水肿，边界不清，病变区颜色变淡。晚期视神经萎缩。3．视野检查多见与生理盲点相连的扇形视野缺损。4．荧光素眼底造影视盘有弱荧光区和迟缓充盈、缺损。五、诊断1．多见于中、老年人，发病突然，患者常可指出视力障碍发生的具体时间，可累及单眼，也可双眼先后发病。2．视力不同程度下降。3．眼底表现为轻度视盘水肿，有局限性颜色变淡区，晚期视神经萎缩，或一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩。4．视野可见与生理盲点相连的视野缺损。1．视神经炎视力明显减退，可有眼球转动痛。视野有中心暗点。2．Foster-Kennedy综合征一眼视盘水肿，一眼视神经萎缩，常伴有颅内压升高的征象，神经系统有占位性病变的体征。六、治疗1．病因治疗针对全身疾病进行治疗。2．皮质类固醇对颞动脉炎患者应给大剂量的激素，高血压、糖尿病患者应慎用。3．降低眼压噻吗洛尔眼药水点眼，每日两次，乙酰唑胺口服或20％甘露醇液静脉滴注，以改善视盘及附近组织的灌注压。4．血管扩张药①妥拉唑林，12．5mg球后注射，每日一次。②地巴唑10mg，每日三次；烟酸mg，每日三次。③曲克芦丁(维脑路通)、复方丹参口服或加人5％葡萄糖溶液ml静脉滴注。5．营养支持疗法大量补充维生素B族、肌苷、ATP及辅酶A等。6．中药活血化瘀，改善视神经血液循环。七、预后 　　颞动脉炎所致的缺血性视神经病变的视力障碍不易恢复。

第五节视盘血管炎

一、定义视盘血管炎(opticdiscvasculitis)为视盘内血管炎症病变，以受累的血管分为视盘睫状动脉炎型(Ⅰ型)和视网膜中央静脉型(Ⅱ型)。多见于健康的青壮年，性别无明显差异，常单眼发病。二、病因目前病因尚不十分清楚，可能是一种非特异性内因性血管炎，或是视盘血管对抗原的过敏反应。抗原可能是晶状体蛋白、葡萄膜色素、视网膜，也可能是眼外的细菌、病毒等。三、病理视盘血管炎是抗体、抗原与多形核白细胞在血管内相互作用而引起的过敏反应。抗原—抗体复合物呈颗粒状态沉淀于视网膜血管中，并有中性粒细胞渗出于血管壁及血管周围。管腔被纤维蛋白阻塞，视网膜血管内皮受损，内膜肿胀、粗糙，管腔狭窄，血流缓慢，以致血栓形成。四、临床表现1．视力视力正常或轻度下降。有时可出现眼前黑点、闪光、小视症。2．眼底检查Ⅰ型：视盘水肿、充血，隆起度小于3D；视网膜静脉扩张迂曲，动脉细，视盘周围可见小片状出血与渗出。Ⅱ型：视盘充血、水肿，视网膜静脉高度扩张迂曲，视网膜可见大片火焰状出血及白色渗出。3．视野检查生理盲点扩大或相应视野缺损。4．荧光素眼底血管造影视盘及视网膜静脉荧光渗漏，静脉迟缓充盈。五、诊断1．多见于青、壮年男性，常单眼发病。2．视力正常或轻度下降。3．眼底改变①Ⅰ型：视盘水肿，视网膜静脉扩张迂曲。②Ⅱ型：视网膜静脉高度扩张迂曲，视网膜可见大片状出血与渗出。4．视野出现生理盲点或相应视野缺损。5．荧光素眼底血管造影术视盘及视网膜静脉荧光渗漏，静脉迟缓充盈。1．Ⅰ型视盘血管炎(1)视神经炎：视力突然下降，视野有中心暗点。(2)视盘水肿：视力逐渐减退，眼底视盘水肿3D，多为双眼，常伴有颅内压增高症状。2．Ⅱ型视盘血管炎(1)视网膜中央静脉阻塞：视力突然明显下降，眼底视网膜静脉扩张迂曲，大量的火焰状出血遍布眼底各处，动脉细，视野不易查出。(2)视网膜静脉周围炎：突然视力下降，反复发作，眼底病变在周围部血管，静脉周围有白鞘，视网膜出血，出血量多时血流进入玻璃体，眼底不能窥见。六、治疗1．皮质激素地塞米松10—20mg静脉注射或泼尼松每天80mg口服，逐渐减量。2．抗生素静脉注射或口服。3．维生素B族肌内注射或口服。4．血管扩张药地巴唑10mg或烟酸mg口服，每日三次。七、预后自限性疾病，预后良好。

第六节视神经萎缩

一、定义视神经萎缩(opticnerveatrophy)是指各种病因引起视神经纤维退行性变，导致视功能障碍的疾病。根据眼底的改变，将其分为原发性、继发性和上行性萎缩三种。各种年龄均可发生，无性别差异。二、病因1．原发性视神经萎缩病变位于眼球后方，如球后视神经炎、视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体肿瘤等。2．继发性视神经萎缩病变位于视盘，如视盘炎、长期的视盘水肿。3．上行性视神经萎缩病变位于视网膜脉络膜，如视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性及重症视网膜脉络膜炎等。三、病理视网膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害，视神经纤维丧失，神经胶质增生。四、临床表现1．视力检查大多数患者视力减退明显，少数人可保留有用的视力。2．眼底检查(1)原发性：视盘苍白，边界清楚，筛板可见，血管一般变细。　(2)继发性：视盘灰白，边界模糊，筛板不能见到，视网膜动脉变细，血管旁有白鞘。(3)上行性：视盘呈蜡黄色，边界清晰，视网膜血管变细，视网膜上可见色素沉着及一些原发性损害。3.视野检查一般表现为向心性缩小，不同原因的视神经萎缩，可出现其特殊性的改变，如中心暗点、管状视野、双眼颞侧偏盲。4．电生理检查VEP异常。5．影像学检查X线、B超、CT及MRI检查发现原发疾病。五、诊断1．视力明显减退。2．眼底视盘颜色苍白。3．视野向心性缩小和其他特征性视野缺损。4．特殊检查X线、B超、Cr及血管扩张药等。六、治疗积极治疗原发疾病，辅以维生素和血管扩张药。七、预后大多数治疗效果较差。

第七节遗传性视神经病变

一、定义遗传性视神经病变(hereditaryopticneuropathy),年由Leber首先报道，故又称Leber病，是一种少见的遗传性视神经病变。发病年龄多在20岁左右，男性与女性之比约为5：1-9：1。二、病因属性连锁隐性遗传性疾病，主要为男性发病，女性为遗传基因携带和传递者。三、临床表现1．视力下降多在0．1以下，失明者少见。2．色觉障碍主要是红绿色盲，可发生于视力下降之前。3．眼底改变视盘充血、水肿、边界模糊，视网膜血管迂曲，视盘周围有小片状出血。也有些患者眼底正常。4．视野检查以中心暗点及旁中心暗点多见，其次是周边视野缩小。5．荧光素眼底血管造影视盘周围或浅层毛细血管明显扩张，无渗漏。6．电生理检查VEP潜伏期延长，幅值下降。四、诊断1．同一家族中有2人以上发病，符合Iossa法则(男性患者的子女不发病)和北岛法则(女性携带者的女儿过半数为携带者)。2．双眼视力迅速下降，直至仅有光感。3．急性期视盘充血、水肿，视网膜血管迂曲，慢性期不同程度的视神经萎缩。4．荧光素眼底血管造影呈现视盘毛细血管扩张，但无荧光素渗漏。五、治疗无特效治疗，可采用综合性治疗，如皮质激素全身应用、维生素B族、血管扩张药与能量合剂、补锌等。有人主张对重症者，可考虑开颅手术。六、预后有12％-29％的病人视力部分甚至全部恢复，但大多数人留有永久性视力障碍。

第八节中毒性视神经病变

一、定义中毒性视神经病变(toxicopticneuropathy)是由于化学物质(包括医用药物)中毒而引起的视神经损害及视功能障碍。二、病因1．烟、酒。2．金属类如铅、汞、砷、磷、铊等。3．有机溶剂如甲醇。4．有毒气体如一氧化碳、氰化物等。5．染料类化合物如苯肼、苯胺等。6．药物如乙胺丁醇、奎宁、氯喹等。7．霉变食物如霉变花生、甘蔗等。三、病理1.神经毒素直接损害视神经，引起急性或慢性视神经炎，最后导致视神经萎缩。2.血管中毒引起血管改变，造成血管痉挛、硬化、炎症及管腔闭塞。3.组织缺氧引起视神经视网膜新陈代谢障碍。四、临床表现1．视力下降均有不同程度的视力减退，重者失明。2．视野检查依毒素侵犯视神经的部位可出现中心暗点、周边视野缩小及纤维束样缺损。3．色觉障碍表现为红绿色弱或色盲。4．眼底改变视盘充血、水肿，视网膜静脉充盈扩张，视网膜水肿及点、片状出血，也有的眼底正常似球后视神经炎。五、诊断1．病史吸烟史、饮酒史、化学毒物接触史及药物史。2．视功能障碍视力减退，视野缺损，色觉障碍。3．眼底改变。六、治疗1．脱离毒物环境戒烟、戒酒及停止用药。2．根据毒物的性质选择相应的解毒药物，如铅中毒应用依地酸钙钠1～2g加入葡萄糖溶液静脉滴注。3.皮质激素、血管扩张药及能量合剂联合应用，促进视功能恢复。七、预后中毒性视神经病变预后不一，有的经治疗视力可恢复。但有些病人经过各种治疗，视力仍无进步，以致失明。

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